Behandlung von mTOR-Inhibitoren bei Brustkrebs
Das Ziel von Rapamycin (mTOR) für Säugetiere ist ein Zentrum zur Kontrolle des Zellwachstums, der Proliferation, des Metabolismus und der Angiogenese. mTOR liefert Dysregulationssignale für verschiedene Erkrankungen und Medikamentenentwicklung bezüglich mTOR. mTOR ist eine Proteinkinase, die Wachstumsfaktoren reguliert, Zellwachstum und Angiogenese stimuliert. Diese Aktivität wird dann durch mTOR-Inhibitoren bei bestimmten Krebsarten gehemmt, so dass mTOR aktiver sein kann.
MTOR-Inhibitoren werden zur Behandlung bestimmter Krebsarten wie Brustkrebs eingesetzt. Diese Behandlung wird auch untersucht, damit sie bei der Behandlung anderer Krebsarten eingesetzt werden kann. Die Vorteile dieses mTor-Inhibitors werden in Kombination mit einer Chemotherapie deutlich.
Die Rolle von mTOR-Inhibitoren bei der Behandlung von Brustkrebs
Die meisten Patienten, die anfänglich auf eine endokrine Therapie ansprechen, entwickeln sich auf der Ebene des fortgeschrittenen Brustkrebses. Everolimus wurde häufig bei der Behandlung von HER2-negativem Brustkrebs und HR-positiv eingesetzt. Diese Behandlung wird mit einem Exemestan-Aromatase (AI) -Inhibitor für Frauen kombiniert, die bereits in der Menopause sind und zuvor eine Behandlung erhalten haben.
Phosphatidylinosit 3-Kinase, PI3K oder mTOR ist eine häufige Fehlregulation bei Brustkrebs. In präklinischen Studien hat die Hyperaktivierung PI3K einen Zusammenhang mit der Resistenz gegen endokrine und Trastuzumab (Herceptin) -Therapie. Rapalogs hemmen mTOR-Raptor-Komplexe1 und werden in ihren Kombinationen bei der endokrinen Therapie untersucht.
Diese Kombination dient dazu, die Hormonresistenz zu überwinden. Die Kombination aus endokriner Therapie und Rapalogs, die bei Brustkrebs mit positivem metastasierendem Hormonrezeptor durchgeführt wurde, zeigte unterschiedliche Ergebnisse. Beide Experimente zeigen eine Kombination aus Everolimus (Afinitor) und Tamoxifen oder eine Kombination aus Everolimus und Exemestan (Aromasin), die wirksamer sind als endokrine allein. Die Kombination wird häufig von Patienten verwendet, die in der endokrinen Therapie krebsresistent sind. Ein Grund ist die Tumorempfindlichkeit bei der Hemmung dieses Signalwegs. Brust-positiver Rezeptor 2 (HER2) -Wachstumsfaktor, eine Kombination aus PI3K / mTOR-Inhibitor und Anti-HER2-Therapie können das epidermale Wachstum beim Menschen fördern. Die Bemühungen, klinische Biomarker als Reaktion oder Resistenz gegen mTOR-Inhibitoren zu identifizieren, sind noch nicht abgeschlossen, und die derzeitige vorklinische und klinische Forschung ist eine Studie zu mTOR oder dualen PI3K / mTOR-Inhibitoren.
