Umgang mit Medikamentenresistenz bei der Behandlung von Brustkrebs
Therapieresistenz ist ein Hauptproblem bei Krebs. Selbst wenn die Behandlung zunächst erfolgreich verläuft, bleibt der Tumor oft hartnäckig. Forscher haben herausgefunden, dass Prävention dazu führen kann, dass positiver HER2-Brustkrebs behandlungsresistent wird und auch seine Entwicklung untersucht. Eine Kombination neuer Behandlungen, die das Medikament Lapatinib einbeziehen, ist eine Behandlung, die in neuen experimentellen oder sogenannten BET-Bromodomain-Inhibitoren verwendet wird, die die Entwicklung bestimmter Gene stören. BET-Bromodomain-Inhibitoren können die Entwicklung einer Resistenz gegen Lapatinib in HER2-Brustkrebszellen verhindern - positiv. Die Kombination von Behandlungen wird derzeit getestet, um die verschiedenen Arten von Brustkrebs zu ermitteln .
Etwa 15-20% der Brustkrebsdiagnosen sind in der Regel Krebspatienten mit einem positiven HER2-Subtyp. Die Behandlung kann nur bei einem Drittel der Krebsarten gut funktionieren und die meisten sind resistent.
Dieses Problem ist ein universelles Problem bei der Verwendung von Medikamenten, die auf bestimmte Proteine oder Kinasen abzielen. Kinase kann eine wichtige Rolle bei zellulären Aktivitäten spielen, beispielsweise bei Signalen, die Proteine verbinden und anderes Zellwachstum verursachen können. Bei Brustkrebs-Subtypen ist HER2 die Hauptkinase, die die Hauptursache für das Tumorwachstum ist.
Wenn das Krebswachstum durch Medikamente wie Lapatinib blockiert wird, können Krebszellen dieses Hindernis mit anderen Kinasen überwinden. Studien haben fast 20% aller von Lapatinib betroffenen Krebszellgenaktivität gefunden .
Der Typ von Kinase, der antwortet, ist nicht derselbe wie Kinase, die von der Zelllinie stammt. Es gibt viele Wege, mit denen positive HER2-Krebszellen reagieren und HER2-Blockaden überwinden können. Große und unterschiedliche Mengen an Kinase sind ein Problem für Forscher bei der Entwicklung wirksamer Behandlungen.
Die Forscher fanden jedoch heraus, dass sie verschiedene Arzneimittel verwenden konnten, um die Reaktion der Kinase auf Lapatinib durch Verwendung von BET-Bromodomain-Inhibitoren zu verhindern. BET-Bromodomain-Inhibitoren sind ein neuer Wirkstofftyp, der Proteine in den Prozess der Gentranskription einbezieht, ein Prozess, der zur Bildung von Enzymen wie Kinasen führt.
Die Forscher testeten den BET-Bromodomäneninhibitor in klinischen Tests, um festzustellen, inwieweit Bromodomain BET Blutkrebs und Leukämie behandeln kann. Während des Testverfahrens stellten die Forscher fest, dass BET Bromodomain bei Kombination des BET-Bromodomain-Inhibitors mit Lapatinib nicht nur dazu diente, HER2-Kinasen zu blockieren, sondern auch auf Kinasen anspricht und in Krebszellen zum Tod führt .
Alle fünf durch Kombinationstherapie getesteten Zelllinien zeigten, dass durch Kombinationstherapie keine Zellen übrig blieben, so dass die Lapatinib-Aktivität länger andauern konnte.
Aus den Ergebnissen der Studie können wir wissen, dass diese Art der Kombinationstherapie sehr wichtig ist, um Resistenzen zu verhindern. Die Auswirkungen von BET-Bromodomain-Inhibitoren auf andere Brustkrebssubtypen, wie dreifach negativen Brustkrebs oder andere Subtypen, müssen noch weiter untersucht werden, um zu bestimmen, inwieweit Bromodoman-BET bei der Behandlung nützlich sein kann.
Wenn Sie Probleme bei der Behandlung von Brustkrebs haben, sollten Sie einen Arzt aufsuchen.
